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　　表面活性劑滲透進入皮膚的機理

　　既然表活對蛋白質(zhì)和皮脂都有潛在的刺激作用，那么它們是如何進入皮膚中的呢？很早之前，大家就知道表活單體因為是小分子所以是可以進入皮膚的，因此表活CMC越低（比如SLES < SLS），可以進入皮膚的表活越少，對皮膚越溫和。但是現(xiàn)實往往沒有那么簡單美好，因為如果只有表活單體可以進入皮膚的話，肌膚刺激性，至少表活皮膚滲透性與表活濃度無關(guān)了。這個話題爭議性很大，終于在03年聯(lián)合利華資助麻省理工的研究中，證實了SDS膠束也可以滲透進皮膚，特別是在SDS濃度遠高于CMC的情況下，大部分表活滲透是來自于SDS膠束。作者們還通過PEO結(jié)合SDS膠束，增加SDS膠束大小，發(fā)現(xiàn)SDS皮膚滲透性顯著降低，推斷出越大的表活膠束因為空間位阻原因，皮膚滲透性越低。之后，相同的研究組在聯(lián)合利華的資助下，又發(fā)了一系列文章，發(fā)現(xiàn)使用聚醚類非離子表活和SDS復(fù)配增加SDS膠束尺寸，也可以降低SDS表活滲透性；也發(fā)現(xiàn)前文提到的SCI表活皮膚滲透性很低，是因為SCI膠束比皮膚aqueous pore孔徑大，也比SDS膠束大很多；更重要的是他們也發(fā)現(xiàn)SDS加入10%甘油可以顯著降低SDS對皮膚的滲透性。深入研究發(fā)現(xiàn)，10%甘油并不能降低SDS CMC（還略微升高），也不能增加SDS膠束大小，但是可以顯著降低皮膚aqueous pore孔徑和數(shù)量密度。這一系列研究都證實了表活膠束也可以滲透入皮膚，也表明了膠束大小的重要性?；旧蠈ζつw蛋白質(zhì)刺激的陰離子和陽離子表活（如SLS和CTAC）對皮脂也是刺激的：它們停留在皮膚表面，破壞了角質(zhì)層脂質(zhì)基質(zhì)，并提取了大多數(shù)皮脂。另一方面，非離子表活如PEG-12二甲硅油和吐溫20對皮膚屏障沒有明顯影響。它們也沒有引起皮膚極性的改變或細胞間脂質(zhì)晶體結(jié)構(gòu)的改變。此外，這兩種非離子表活不能溶解或去除任何大量的皮膚脂質(zhì)。雖然作者們沒有深入討論其中的機理，但是這兩種溫和的表活均具有較大的親水頭基，它們可以增加空間位阻，從而減少脂質(zhì)進入表活內(nèi)部膠束的途徑，降低表活對脂質(zhì)的溶解（PEG-100硬脂酸酯在上圖中也溫和）。此外，PEG-12二甲硅油因疏水鏈是硅油鏈，對皮脂的碳氫鏈的作用也非常弱，也是它對皮脂作用非常低的可能性之一。

　　有意思的是聯(lián)合利華通過研究表活對脂質(zhì)體損害的影響發(fā)現(xiàn)非離子表活A(yù)PG和兩性表活CAPB對脂質(zhì)體損害都很大，比陰離子表活椰油基羥乙磺酸鈉（SCI）大，因此他們假設(shè)APG和CAPB的高脂質(zhì)體破壞潛能與它們較大的親水頭基團（關(guān)于這一點我到現(xiàn)在還是不同意）以及它們在膠束中容納可溶分子的能力有關(guān)。